Cell Reports：科学家在病变心脏里再造出新的心肌细胞，将化解心脏病论题！

在病变自己发生瓣膜病衰的瓣膜内创造在此之后保健心肌会。现代发现者们希望有朝一日能够扭转瓣膜癌症。由UNC-Chapel Hill研究工作职员领导的一项新研究工作揭示了在开发这种毫无疑问的方法时某种程度有用的关键性水分子细节。在Cell Reports上发表的这项研究工作之前，UNC的两个实验室和列克星敦大学的一个实验室将称为出造血的除此以外细胞会正程序设计为在此之后和保健的心肌会，并记录了这种正程序设计所须要的推移。康涅狄格大学医大学生物学教授，北卡罗来纳大学视觉艺术与现代科学大学生物学教授Frank ConlonClark说：“从这些研究工作之前，我们或许能够表述更高出造血正程序设计可靠性的捷径。”只能在宾夕法尼亚州，瓣膜病每年就会造出60多万人幸存者，并且即使如此是男病态和女病态幸存者的主要理由。它通常来自冠状动脉较宽或阻塞，并且限于用瘢痕组织逐步替代心肌会（心肌会） - 所致瓣膜功能性归因于并最终所致心肌梗塞。这种进行病态癌症步骤的部分理由在于心肌会很强更加有限的增殖和换成毁坏心肌的能力。因此现代发现者们依然在试验性关键性技术，将出造血—瓣膜之前富含胶原蛋白的细胞会—转换出为在此之后心肌会。他们仍未得出结论，他们可以使这种病人病态细胞会正程序设计步骤在实验室狐狸患病瓣膜之前起起着，从而有所改善瓣膜功能性。但是这个步骤并不像临床关键性技术的发展那样适当，现代发现者们即使如此在努力学习为什么。“由于我们对倡议这种从外部正程序设计步骤的水分子的系统考虑到了解，这项关键性技术的关键性技术的发展受到了限制，”Conlon说，他也是UNC McAllister瓣膜研究工作所的出员。在这项研究工作之前，Conlon的实验室与Li QianClark的UNC McAllister瓣膜研究工作所实验室和Ileana CristeaClark的列克星敦实验室合作伙伴，采用先进关键性技术绘制出造血之前核糖体技术水平推移的图谱，因为它们进行了正程序设计为心肌会。首先，他们利用基于2012年开发的一种关键性技术引致了正程序设计。他们将出造血暴露于改建工程逆激活病毒，进入细胞会并开始消除三种关键性的“激活q”蛋白，这些蛋白适当地正程序设计细胞会之前的基因表达，所致细胞会在几天内衰出心肌会。研究工作职员在从出造血向心肌会转换出三天期间检查了细胞会之前数千种各有不同核糖体的技术水平。Conlon说：“我们揭示了一系列据称的水分子事件。”数据得出结论，正程序设计步骤在病毒进入出造血后约48全程开始，并值得注意影响23种核糖体的丰度。最与众各有不同的推移之一是核糖体称为Agrin的技术水平随之上升，这种核糖体被发现可促进毁坏瓣膜的修复步骤。Agrin还抑制另一种称为Hippo捷径的回波闭环，已知其直接参与抑制器官大小。这一发现 - 这项研究工作消除的数百个单独线索之一—提出了抑制Hippo回波起着于对心肌会正程序设计有必要的或许病态。期望的研究工作将同意哪些推移确实会倡议正新程序设计，更是正要的是可以更高哪些推移以更高正新程序设计可靠性。独有出处：Kimberly Sauls, Todd M. Greco, Li Wang,et al.Initiating Events in Direct Cardiomyocyte Reprogramming.Cell ReportsVolume 22, Issue 7, p1913–1922, 13 February 2018 DOI: