在卵子学和畸胎学这两个表征的领域中会，孕囊（GS）和消化道是最基本上的概念。消化道可以是致畸剂进入新生儿民间组织的一道，也可以是转运体。在哺乳晚期，与致畸效应相关的水分子程序（包括消化道和卵子）的已登载数据资料和理论范围有限。
有深入研究指出四种程序来模拟致畸原，这些研究考虑了相关的生物发育不良学，并应用有向无环图(DAGs)——一种任何事物推理的微免疫学工具箱作为分析方法工具箱。这四种程序包括:(1)直接致畸发挥作用，(2)消化道水分子激活，(3)消化道从前卵子致畸发挥作用和(4)多两步激活。深入研究以咪唑雌酚(DES)为主要例子来暗示这四种致畸程序如何用到具有繁杂病理生理学的相比较致畸原。除了DES外，深入研究还对叶酸、巨细胞病原(CMV)、邻苯二甲酸盐和孕妇肥胖分别顺利进行了一项半本体化的历史文献综述，对两个成熟的致畸原和两个非传统的致畸原顺利进行了研究。该研究结果亦同登载在Human Reproduction Update期刊上。
深入研究通过一项非系统设计的叙述性综述考虑到了关于致畸原的信息。对于每个致畸剂，深入研究纳入了回答一般而言五个问题的博士论文:(1)为什么能考虑到这些受伤害因素是致畸剂?(2)免疫学程序是不是有共识?(3）是不是有消化道程序的通报证据?(4)能否组织起来消化道程序的理论模型?以及(5)这些专业知识能否为预见消化道-新生儿小头发生的测量和建模工作获取信息?
通过对5种被指出对哺乳晚期无害的受伤害的历史文献的简介，深入研究制订了4种分析方法策略来探索生于队列研究中会的哺乳晚期消化道程序：消化道转移和对新生儿的考虑到（DES和母体肥胖）、通过靶向消化道水分子途径（DES和对乙酰氨基酚）显现出的间接效应、通过卵子和胚外民间组织层分化中会断（叶酸缺乏）显现出的消化道从前效应以及涉及母体的多两步程序，消化道和新生儿免疫功用和炎症（DES和CMV）。致畸剂（灰点）在哺乳晚期破坏发育不良的四种有所不同方式示意图：
（A） 第一类，致畸剂对卵子发育不良的考虑到。哺乳10-12周的本体乏善可陈。
（B） 第二类，消化道水分子激活。在10-12周哺乳之前，致畸原运动和本体的乏善可陈。
（C） 第三类，卵子致畸性。在受精后第一个年初和消化道粗毛形成从前，畸胎原进入本体的乏善可陈。
（D） 第四类，多两步协商。在分娩的牛三个年初，畸胎原进入细胞和本体的乏善可陈。
（E） 滋养层把手溶解和母体血液循环开始流入粗毛间隙的过程的一部分。
（F） 有所不同民间组织和细胞特性的增大，其中会致畸剂可引起水分子和/或形态效应。
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与卵子相比，消化道不太可能不够直接地通过其代偿和相对于进化的程序来维护和适当新生儿的存活和预见的生殖成功。这里的程序指的是通过消除受伤害源和优化营养等一般身体健康干预措施。而直接改变消化道的激素分泌则有不太可能迈出与DES试验中类似的交通设施，并带来潜在的凄惨后果。
这篇综述的象征意义在于获取一种任何事物方法来对分娩之前大量潜在无害的接触顺利进行分类，特别是晚期哺乳阶段（哺乳从前3个年初）。也将促进对晚期哺乳程序的了解，以便研究职员有效地将生态受伤害与儿童身体健康结果联系起来。
参考历史文献：Jennifer J Adibi, Alexander J Layden, Rahel L Birru, Alexandra Miragaia, Xiaoshuang Xun, Megan C Smith, Qing Yin, Marisa E Millenson, Thomas G O’Connor, Emily S Barrett. First trimester mechanisms of gestational sac placental and foetal teratogenicity: a framework for birth cohort studies . Human Reproduction Update, dmaa063,
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