KIDNEY INT： 维生素K只能积极参与抗凝？补充K2或可降低慢性肾病心血管疾病风险！

胆固醛K以其凝固发挥作用而闻名于世，还包括2个主要的亚群:胆固醛K1——基本上由真菌化学合成，胆固醛K2——主要来自细菌化学合成。骨中都化学合成了几种依赖胆固醛K的胺基酸，但胆固醛K对慢性甲状腺疟疾病症的骨骼卫生，尤其是预防性高血压的发挥作用仍未有过渡到。

多项观察性科学研究将胆固醛K相对依赖或更高DHA与冠心病增生成果、患病率和发生率联系慢慢地。末期慢性病症病症偏爱依赖胆固醛K，部分原因是饮食限制，但也可能是胆固醛K的内源性循环受损。与此同时，这一许多人的特点是冠心病增生和发生率显著增加。在终末期病症病症中都，高静脉注射的保健不足之处胆固醛K2，尤其是最合理的基本上MK7，可合理降更高去一氧化氮未有胺基化(即非活性基质γ-胺基谷氨酸蛋白)的循环总体。

然而，尽管有这些感到满意的数据框架，一些研究性试验性在末期慢性病症病症中都使用高静脉注射N-萘醌不足之处剂直到现在仍未有证实其在冠心病癌症上都的好处。在此，科学研究成果发表意见了可能的原因和解决方案。

风险评估不足之处胆固醛K对末期CKD病症的受到影响的介入试验性

4项研究性试验性科学研究了胆固醛K2对替代冠心病结果的受到影响。一项针对42名CKD 3-5期病症的小型奈兰科学研究比较了90 μg MK7联合10 μg胆增生醛单独使用胆增生醛，9个月后，MK7第一组颈动脉内膜-中都膜大小增加较更高，而腹腔增生成果不会减缓。

一项罗马科学研究将102名血液透析病症随机分为每日静脉注射200 μg MK7 1年或不进行病患，MK7使抗体ucMGP总体降更高47%。随访1年，52事例病症两第一组间冠状动脉增生成果无差异性。

在英国k4胃试验性中都，159名估计囊肿滤过率为15 - 45ml /min / 1.73 m2的病症随机接受400 μg静脉注射MK7或治疗法，每日1次，小规模1年，主要得出12个月时的颈动脉-股动脉脉搏奈速，两第一组相互间不会差异性，提高指数、血压、b型利钠肽或身体功能也不会差异性。

最终，一项比利时随机试验性科学研究了VKA，利伐沙班，每日10mg，或利伐沙班，每日10mg，加MK7, 2000 μg，每周3次，在18个月期间对132事例房颤血液透析病症的心肌增生成果的受到影响，利伐沙班加MK7第一组ucMGP降更高≈50%。在随访就此结束时，冠心病增生成果、脉搏奈速度改变和冠心病意外事件发生率不会差异性。并发症结果不会显著差异性，除了与VKA第一组比起，利伐沙班第一组坐视永生和严重并发症高烧的数量更更高。

最终，RenaKvit试验性通过每日360 μg MK7降更高透析病症的抗体dp-ucMGP总体高达39%，但未有观察到对脉搏奈速度、腹腔增生或腹冠状动脉增生的显著受到影响。新加坡政府一项正试图进行的试验性也风险评估了MK7, 360 μg，每周3次，小规模18个月对血液透析病症的冠心病受到影响。上述科学研究均未有报道任何与胆固醛K不足之处相关的不良意外事件。

总而言之，胆固醛K——偏爱是K2，在高血压，偏爱是增生的发病系统中都看作厚实的生化和物理框架。大量临床观察也支持这一关连。在这上都，一类特殊的高危许多人是终末期病症病症，因为他们胆固醛KDHA更高，但也可能假定胆固醛K循环瑕疵，这将模仿VKAs的发挥作用。

对此类高危病症进行生理静脉注射或总体超生理静脉注射的保健不足之处可预测地在物理化学总体上有错胆固醛K依赖，且无任何毒副发挥作用。感到沮丧的是，又一种简单而安全的病患慢性病症高血压的方法在动物模型中都受挫了。

因此，人们很非常容易推测，在总体精细和共病的末期慢性病症病症中都，单一病患介入根本不足以转化成可预测的优点。值得注意的是，此前，在介入性试验性中都，MK7早已有基本上有错胆固醛K溶血性。此外，如果磷和钼同时得到较好控制，不足之处胆固醛K必需优化冠心病增生。

参考文献：Nadine Kaesler, Leon J. Schurgers, Jürgen Floege, Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients, Kidney International, Volume 100, Issue 5, 2021, Pages 1023-1036, ISSN 0085-2538,