慢性低度上皮细胞是肥胖抑制的生长激素抵挡发病机制的一外，表现为淋巴细胞增生循环系统。葡萄糖和淋巴细胞（包括脂质和巨噬细胞）的数量与各种促炎酶和回波通路的激活平行，在生长激素抵挡和上皮细胞彼此之间建立了一种机械建立联系。
G蛋白偶联酶GPR21在淋巴细胞增生和肥胖抑制的生长激素抵挡之前发挥的潜在发挥作用已经被很多研究提出，本研究通过GPR21游离敲除人体内仿真结合2型糖尿病病症抽样，揭示Gpr21的相关问题，并评估GPR21作为潜在疗程靶点的发挥作用。
研究结果说明了，Gpr21的高脂喂饲研究−/− 人体内的糖耐量有所增加，上皮细胞基因表达也有轻微变化。Gpr21−/− 白细胞和腹腔巨噬细胞对白细胞趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应游离受损，尽管Ccr2的表达未改变。进一步的基因型分析说明了，趋化性损伤是由于白细胞极化失调所致。病症抽样说明了2型糖尿病病症外周血单个核细胞之前GPR21表达升高，这与HbA1c%和才行浓度水平相关。
在16周的喝水期后，喝水高脂饮品（HFD）的野生型准确率说明了出与喝水正常饮品（NC）的爬虫类相对来说预估增加的体重（示意图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与准确率人体内相对来说，过量HFD的爬虫类诱发较更少，并且在整个实验期间，无论他们是过量HFD还是NC，诱发量相同（示意图2B，n=6-12）。尽管HFD疗程6周后耐量无明显基因型差异，但12周后的OGTT说明了Gpr21的妥善处理能力有所增加−/− 与准确率相对来说，喝水HFD的爬虫类（示意图2C，D，n=6-12）。然而，才行浓度水平或许不受Gpr21缺失的严重影响（示意图2E，n=6-12）。HFD推动野生型爬虫类附睾WAT（eWAT）和肝脏之前Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表达，而Gpr21的表达外较低−/− 人体内（示意图2F，G，n=6-12）
总体而言，人类所和人体内数据断定GPR21严重影响周期性和MCP-1/CCL2-CCR2马达的白细胞迁移。然而，Gpr21−/− 人体内骨髓移植和高脂喂饲研究说明了对周期性未严重影响，这断定白细胞马达的上皮细胞和周期性的相关机制未(或有限)重叠。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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