乳癌（CRC）是全球性第三大少用乳癌，也是第四大乳癌相关致死的主要主因。非甾体类低剂量（NSAIDs）和环状氧合酶2（COX-2）抑制剂已显示出减少高风险病人CRC或癌前病变的牵涉到。但是，与长期使用这些药物会造成了肾脏事件的风险增大。CRC与肠胃菌群改变的关系已有研究课题进行声称，例如氢菌体，气孔脑膜炎，脑膜炎确实对CRC的牵涉到有主导效用，也有新闻报道说有益在在缓解肠胃水肿，修补肠胃多方面的保护效用。研究课题人员通过对526个多队列排泄采样进行散弹枪宏DNA脱氧氢糖氢酸后，确定阿米巴刺脑膜炎在乳癌（CRC）病人之中已剩下。在这里，研究课题人员旨在调查这种细菌前提可以作为预防CRC牵涉到的有益微生物。
研究课题人员在小肠上皮肝细胞和两种鼠肠胃恶性肿瘤肝细胞之中分析报告阿米巴刺脑膜炎的抗恶性肿瘤效用。通过离子化比对阿米巴刺脑膜炎消除的恶性肿瘤抑制酶，然后进行β-糖类苷丝氨酸测。通过词源拆分构建阿米巴刺脑膜炎的突变株。通过shot弹枪宏DNA脱氧氢糖氢酸分析报告阿米巴刺脑膜炎对肠胃菌群组成的冲击。
研究课题结果显示阿米巴刺脑膜炎的经口管饲可显着减少大鼠的恶性肿瘤转变成。与阿米巴刺脑膜炎或其条件培育出基的共孵育降低了培育出的CRC肝细胞的不可逆转。通过质谱筛选和β-糖类苷丝氨酸测，β-糖类苷酶被比对为阿米巴刺脑膜炎消除的极为重要酶。阿米巴刺脑膜炎分泌的β-糖类苷酶抑制肝细胞不可逆转，降低菌落转变成，诱导肝细胞周期停滞，并加强培育出的CRC肝细胞不可逆转，并持续性CRC异种移植的湿润。阿米巴刺菌表型没有机能的β-糖类苷酶失去了其恶性肿瘤抑制效用。而且，阿米巴刺脑膜炎通过β-糖类苷酶增大了已知有益的肠胃丰度，包括双歧杆菌和乳杆菌。β-糖类苷酶诱发糖类的消除干扰能量一个系统以激活氧化物激酶并调低Hippo途径激酶，这部分抑制了阿米巴刺脑膜炎的抗氧化效用。
本项研究课题声称阿米巴刺脑膜炎是一种预防大鼠CRC的原先微生物。阿米巴刺脑膜炎的恶性肿瘤抑制效用确实是通过β-糖类苷酶的分泌来抑制的。
独有出处：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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